常见传染病及寄生虫病

第一节结核病（重要考点）

结核病是结核杆菌引起的一种慢性传染病。对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌，少数是牛型，本病主要由呼吸道吸入带菌飞沫或尘埃造成肺部感染。少数病人可因食入带菌的食物经消化道感染。

一、基本病理变化

结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。

（一）渗出为主的病变

（二）增生为主的病变当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。

（三）变质为主的变化

二、原发性肺结核病

原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童，少数可发生于免疫功能低下的成人。

（一）病变特点结核杆菌经呼吸道进入肺内，首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。结核杆菌很快侵入淋巴管，随淋巴液到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征，是原发性肺结核病的病变特点。

（二）发展和结局绝大多数原发性肺结核病患者在感染过程中因机体免疫力增强而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纤维化，较大的干酪样坏死灶可发生纤维包裹和钙化。少数患儿因营养不良或同时患有其他传染病，使病情恶化，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，结核杆菌可通过淋巴道、血道和支气管播散。

1.淋巴道播散

2.血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。

三、继发性肺结核病的病变特点及类型

（一）病变特点由于继发性肺结核病时，机体对结核杆菌已产生一定的免疫力和变态反应，故病变一般能局限在肺内。早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支气管在肺内播散，病变易发生干酪样坏死，且周围常有增生性病变，形成结核结节。

（二）病理类型（常考！）

1.局灶型肺结核多位于右肺尖处，病灶单个或多个，直径0.5～1cm、常以增生为主，病灶中央可发生干酪样坏死。2.浸润型肺结核是临床上最常见的一种类型，属于活动性肺结核。病变特点是在肺尖或锁骨下区病灶周围发生渗出、坏死，使病灶扩大。

3.慢性纤维空洞型肺结核在浸润型肺结核急性空洞的基础上，病变经久不愈而形成。

4.干酪性肺炎机体抵抗力极低或对结核杆菌变态反应过强时，浸润型肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。病变肺肿大、实变、病灶呈小叶状或融合成大叶状分布，坏死组织液化排出，可形成多个急性空洞。患者常有明显全身中毒症状。

5.结核球结核球是一种有纤维包裹、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，直径在2cm以上。一般为单个，肺上叶多见。

6.结核性胸膜炎可发生于原发性和继发性肺结核的各个时期。病变以浆液或浆液纤维素性渗出为主时，称渗出性结核性胸膜炎；如以增生病变为主，则为增生性结核性胸膜炎。

四、肺外器官结核病

（一）肠结核病

1.溃疡型环形溃疡导致肠腔狭窄；由于肠壁淋巴管分布呈环形，因而溃疡长径多与肠纵轴垂直。溃疡常有多个，边缘很不整齐，呈潜行性，溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织，可达肌层，局部浆膜常有纤维素渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节形成（结核性淋巴管炎）。

2.增生型病变特征是回盲部大量结核性肉芽组织形成和随后肠壁纤维化，致肠壁高度增厚，肠腔狭窄，病灶外黏膜可有浅溃疡和息肉。

（二）结核性腹膜炎

通常由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接蔓延而来。也可为急性全身粟粒性结核病的一部分，按病变性质可分为干性和湿性两型。

1.干性大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连。

2.湿性以大量结核性渗出为特征。

第二节细菌性痢疾（一般考点）

细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病。可分为急性细菌性痢疾、中毒型细菌性痢疾和慢性细菌性痢疾。

一、病理变化

急性细菌性痢疾大多累及左半结肠，尤以直肠病变最为常见。肠道病理变化初期表现为卡他性炎，继而，渗出的纤维蛋白、红细胞、白细胞和坏死组织覆盖于肠黏膜表面形成假膜，称假膜性炎，假膜脱落形成大小不等的溃疡。中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较慢，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。

慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

二、临床病理联系

（一）里急后重和排便次数增多与直肠壁受炎症刺激有关。

（二）中毒性休克严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿，多由福氏或宋氏痢疾杆菌引起。

第三节伤寒（一般考点）

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。

病理变化

（一）肠道病理变化可分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期和愈合期。

髓样肿胀期：回肠淋巴组织明显肿胀呈脑回状，巨噬细胞明显增生成团，并吞噬杆菌红细胞等，形成伤寒小结。坏死期：肿胀的淋巴组织发生坏死。

溃疡期：坏死的淋巴组织脱落形成溃疡，溃疡的长轴与肠管长轴平行。

愈合期：肉芽组织和上皮细胞增生填补溃疡。

肠道外病理变化肝、脾和肠系膜淋巴结肿大，肝、脾、肠系膜淋巴结和骨髓巨噬细胞明显增生，形成伤寒小结。胆囊病理变化较轻，但可向肠道排放伤寒杆菌，成为传染源。心肌有广泛的变性。皮肤出现玫瑰疹。

第四节流行性脑脊髓膜炎（一般考点）

流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜的化脓性炎症。

一、病理变化（常考！）

肉眼观：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清。炎症累及软脑膜和蛛网膜的各部分，尤以脑顶部及脑底部积脓最多。由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起脑室扩张。

镜下：蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素。严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。

二、临床病理联系

（一）颅内压升高症状

（二）脑膜刺激症状表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kernig征）阳性。

（三）脑脊液改变压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。

第五节流行性乙型脑炎（较少考到）

流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎。传播媒介为蚊（主要是三带喙库蚊）。一、病理变化

病变范围广泛，累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质、基底核及丘脑最严重；小脑、延髓及脑桥次之；脊髓病变最轻。

（一）肉眼观脑膜充血，脑水肿，脑回变宽，脑沟变窄。切面，脑灰质内见散在分布的颗粒大小的软化灶，灰白色半透明，境界清楚。

（二）镜下

1.变质性改变①神经细胞变性坏死，表现为胞体肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象；②软化灶形成。病变严重时，灶性神经组织坏死、液化，形成染色较淡的筛网状病灶。

2.渗出性改变脑实质血管高度扩张、充血，血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。3.增生性改变小胶质细胞增生，可为弥漫性或形成局灶性的胶质结节，多位于小血管及坏死的神经细胞附近。

二、临床病理联系

本病病变分布广泛，神经细胞广泛变性、坏死，可导致患者出现意识障碍，嗜睡、昏迷。神经核受损引起相应的颅神经麻痹症状。由于脑内血管扩张充血，血管通透性增强以及脑水肿导致颅内压升高，引起头痛、呕吐等。严重时可致脑疝形成，常见的有小脑扁桃体疝和海马回疝。

第六节血吸虫病（较少考到）

血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病，在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时，血吸虫尾蚴钻入人体皮肤或黏膜内发育为童虫。童虫进入小血管，经过肺循环及体循环到达全身，其中唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫，并产卵。

一、基本病理变化

（一）尾蚴性皮炎

（二）成虫引起的病变

（三）虫卵引起的病变主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为：

1.急性虫卵结节眼观为灰黄色、粟粒到绿豆大小的结节。镜下见结节中央有一个或几个成熟虫卵，虫卵周围为颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润，病变似脓肿，又称嗜酸性脓肿。继而虫卵周围出现肉芽组织，并有大量嗜酸性粒细胞浸润，及少量中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。后期，虫卵周围出现上皮样细胞，嗜酸性粒细胞逐渐减少，形成晚期急性虫卵结节。

2.慢性虫卵结节急性虫卵结节内的毛蚴死亡后，坏死组织逐渐被吸收，虫卵周围被上皮样细胞、异物巨细胞和淋巴细胞等包围，病变似结核，又称假结核结节。最后结节纤维化。

二、肝、肠的病理变化及后果

（一）肝脏虫卵随门静脉血流到达肝汇管区，形成急、慢性血吸虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。肉眼观，肝表面不平滑，可见粗大的结节状隆起。由于病变主要发生在汇管区，故导致窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹腔积液、巨脾和食管下静脉曲张等体征。

（二）肠道因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉，大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的黏膜下层和固有层，导致黏膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。临床表现为腹痛、腹泻、黏液便。慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。性传播疾病

性传播性疾病（STD）是指通过性接触而传播的一类疾病。本节仅叙述淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。

一、淋病

淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD。多发生于15～30岁年龄段，以20～24岁最常见。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染。

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。淋球菌侵入泌尿生殖道上皮包括黏附和侵入两个步骤。

男性的病变从前尿道开始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾。女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道。少部分病例可经血行播散引起身体其他部位的病变。

二、尖锐湿疣

尖锐湿疣是由HPV（主要是HPV6型和11型）引起的STD。最常发生于20～40岁年龄组。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。尖锐湿疣主要通过性接触传播，但也可以通过非性接触的间接感染而致病。本病潜伏期通常为3个月。初起为小而尖的突起，逐渐扩大。淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒。有时较大呈菜花状生长。镜检：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，有乳头状瘤样增生，表皮钉突增粗延长，偶见核分裂。表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。凹空细胞较正常细胞大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。核增大居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润。应用免疫组织化学方法可检测HPV抗原，用原位杂交、PCR和原位PCR技术可检测HPVDNA，有助于诊断。

三、梅毒

（一）概述梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病。95％以上通过性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播（后天性梅毒）。梅毒螺旋体还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）。梅毒病人为唯一的传染源。梅毒分先天性和后天性两种。

机体在感染梅毒后第6周血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素，有血清诊断价值，但可出现假阳性应予注意。随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以至早期梅毒病变有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，播散在全身的螺旋体常难以完全消灭，这就是复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。

基本病变：

1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指周围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。2.树胶样肿树胶样肿又称梅毒瘤。病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗罕斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但绝少钙化。

梅毒树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、黏膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变可见于各期梅毒，而树胶样肿则见于第三期梅毒。

（二）后天性梅毒后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。

1.第一期梅毒梅毒螺旋体侵入人体后3周左右，侵入部位发生炎症反应，形成疳。下疳常为单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬。因其硬乃称硬性下疳以和杜克雷嗜血杆菌引起的软性下疳相区别。病变多见于阴茎冠状沟头、子宫颈、阴唇，亦可发生于口唇、舌、肛周等处。病变部位镜下见闭塞性小动脉内炎和动脉周围炎。

下疳出现后1～2周，局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应。下疳经1个月左右自然消退，仅留浅表的瘢痕，局部肿大的淋巴结也消退。临床上处于静止状态，但体内螺旋体仍继续繁殖。

2.第二期梅毒下疳发生后7-8周，体内螺旋体又大量繁殖，由于免疫复合物的沉淀引起全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。镜下呈典型的血管炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期梅毒传染性大。梅毒疹可自行消退。

3.第三期梅毒常发生于感染后4～5年，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。特征性的树胶样肿形成。由于树胶样肿纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍。

病变侵犯主动脉，可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。梅毒性主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。神经系统病变主要累及中枢神经及脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。肝脏病变主要形成树胶样肿，肝呈结节性肿大，继而发生纤维化、瘢痕收缩，以至肝呈分叶状。此外病变常造成骨和关节损害，鼻骨被破坏形成马鞍鼻。长骨、肩胛骨与颅骨亦常受累。

（三）先天性梅毒先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分。早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒。晚发性先天性梅毒的患儿发育不良，智力低下。可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征。

四、艾滋病

艾滋病是累及全身多器官系统的疾病。HIV感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染（包括原虫、病毒、细菌和真菌）和恶性肿瘤（包括卡波西肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌）构成了艾滋病复杂的临床病理变化。（一）常见的机会性感染和恶性肿瘤

1.肺孢子菌病肺孢子菌主要引起肺孢子菌肺炎。两肺显示弥漫性受累、实变、重量增加，含气显著减少。2.弓形虫病虽然播散性弓形虫病也可累及眼、肺、心和胃肠道，但是多数患者发生弓形虫性脑炎。脑病变可以是局限的或弥漫性。在大脑基底节和小脑皮质发生脓肿，并可进入蛛网膜下腔。

3.白念珠菌病艾滋病患者中，复发性白念珠菌病是最常见的机会性真菌感染。口腔白念珠菌病患者的舌表面由于渗出物覆盖，呈弥漫白色斑块，甚至形成厚厚的黑棕色覆盖物。口腔白念珠菌病指示疾病已进入艾滋病期。胃肠道的任何部位都可以受累。食管是胃肠道白念珠菌病最常累及的部位。黏膜表面可见灰色假膜，并有不规则形的溃疡。假膜由纤维素和坏死组织构成，其内可见网状的假菌丝。

4.卡波西肉瘤卡波西肉瘤是艾滋病患者最常见的肿瘤。病变为多中心，侵袭力更强，不仅累及皮肤，而且累及内脏（约75％病例累及内脏），依次为肺、淋巴结、胃肠道、肝、泌尿生殖系统，甚至少数累及肾上腺、心和脾。皮肤卡波西肉瘤呈红色或紫红色，早期为平坦的斑点；进而，发展为隆起的斑块；最终形成结节，并可发生糜烂、溃疡。肿瘤由梭形细胞构成，能够形成血管裂隙，其内可见红细胞，肿瘤细胞具有内皮细胞和平滑肌细胞的特点。

（二）免疫系统病理变化

1.HIV相关性淋巴结病HIV相关性淋巴结病大致可以分为无滤泡破碎的滤泡增生、有滤泡破碎的滤泡增生、滤泡退化和滤泡耗竭四种类型。在艾滋病发生前，患者发生持续性全身淋巴结病，肿大的淋巴结一般不超过3cm，多数HIV感染者的艾滋病发生前淋巴结组织学改变为滤泡增生；艾滋病患者淋巴结体积小，淋巴结病变为滤泡退化或耗竭。2.脾的病理变化脾肿大是艾滋病患者常见的临床症状。儿童艾滋病脾的改变为显著的淋巴细胞耗竭和吞噬红细胞现象，约50％病例出现卡波西样病变。

3.胸腺病理变化成人艾滋病患者的胸腺无明显病理变化，可以出现B细胞滤泡增生。

儿童艾滋病患者发生胸腺过早退化。HIV损伤胸腺上皮，引起淋巴细胞发生萎缩和耗竭，可见浆细胞浸润和多核巨细胞形成。胸腺小体囊肿形成。

4.骨髓的病理变化早期，3/4的病例表现为细胞增生，以粒细胞系和巨核细胞增生为主。晚期，患者衰竭时，骨髓细胞减少，可见不成熟的、发育不良的前体髓细胞、淋巴样细胞聚焦、不典型巨核细胞、细网状硬化、轻度血管增生、组织细胞增生和含铁血黄素沉积。

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