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组织和细胞的损伤与修复1.适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子和刺激的作用而得以存活的过程。?2.变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。?3.萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。?4.肥大：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。?5.增生：器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。??6.化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。?7.细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。?8.脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。?9.脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。?10.虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。?11.心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。?12.玻璃样变：或称透明变，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。?13.Mallory小体：肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的。?14.淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。?15.粘液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集。?16.营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常的钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。?17.转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，如一些骨肿瘤。?18.坏死(necrosis)：在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。?19.坏疽：坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色、污绿色等特殊形态的改变。?20.干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢，肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织界限清楚，全身中毒症状轻。?21.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区肿胀，呈蓝绿色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重。?22.气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除组织发生坏死外，还产生大量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭，全身中毒症状重。?23.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。?24.干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。?25.液化性坏死：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。26.纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎等。?27.瘘管：深部组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。?28.窦道：深部组织坏死后形成的开口于表面的深在性盲管。?29.糜烂：发生在皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。?30.溃疡：发生在皮肤、粘膜的较深的坏死性缺损。?31.空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出所残留的空腔。??32.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血块、脓液、异物等的过程。?33.包裹：由增生的肉芽组织将较大的坏死组织包围的过程称为包裹。?34.修复：致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程。?35.再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。?36.不稳定细胞：?在生理状态下能及时从G1期进入S期，不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。?37.稳定细胞：生理状态下不增殖，处于G0期，在受到损伤时，可活跃增生。如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。?38.永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后需瘢痕修复。??39.肉芽组织：为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。?40.健康肉芽：新鲜肉芽组织表面呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，富含毛细血管，没有神经，触之易出血，但无疼痛，形似鲜嫩的肉芽，称为良性肉芽或健康肉芽。?41.不良肉芽：如果创面有感染，局部血液循环障碍或有异物残存时，肉芽组织生长不良，表面呈苍白色、水肿、松弛无弹性，颗粒不明显，触之不出血，表面覆盖有脓性渗出物，临床需及时清除，称为不良肉芽或非健康肉芽。?42.瘢痕疙瘩：瘢痕组织生长过度突出于皮肤表面形成肥大性瘢痕，并向周围不规则扩延。??43.瘢痕组织(iscar?tissue)：肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多、玻璃样变，毛细血管闭合减少，改建成瘢痕组织。?44.创伤愈合指机械性外力因素造成组织连续性中断后的愈合过程。?45.接触抑制：细胞增生分裂并互相接触时便停止生长繁殖，使细胞不致堆积的现象。局部血液循环障碍1.充血（hyperemia）:局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多，包括动脉性充血和静脉性充血两类。?2.静脉性充血（venous?hyperemia）：又称淤血（congestion），由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多。3.槟榔肝(Nutmeg?liver)：肝淤血时肝小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面。??4.心力衰竭细胞：简称心衰细胞，心力衰竭时，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗的巨噬细胞。?5.肺褐色硬化：长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色。??6.血栓形成：血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程。?7.贫血性梗死(Anemic?infarct)：发生于组织结构致密侧支循环少的实质器官，如脾、肾、心等。因组织致密，坏死时进入梗死区的血液少(即出血少)，梗死灶呈灰白色，又称白色梗死。?8.静脉石：静脉血栓钙化而形成。?9.栓子：栓塞过程中，阻塞血管的异常物质。可以是固体、液体或气体。如：血栓、脂肪滴、空气、羊水、肿瘤细胞团等。?10.梗死：器官或局部组织由于血管受阻、血流停止导致缺氧而发生的坏死。分贫血性梗死和出血性梗死。?11.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。?12.出血性梗死：发生于组织结构疏松、双重血液供应或侧支循环多的器官，如肺、肠。多发生在淤血的基础上。因梗死区出血较多，梗死灶呈红色，又称为红色梗死。?13.透明血栓(hyaline?thrombus)：见于弥散性血管内凝血(DIC)。发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能用显微镜看到，又称为微血栓。主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，还称为纤维素性血栓。?14.漏出性出血：由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。?15.羊水栓塞：分娩过程中，子宫强烈收缩，将羊水压入子宫壁破裂静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起肺栓塞。证据是：显微镜在肺小动脉和毛细血管内有羊水成分。栓塞后除引起机械性肺栓塞外，可发生过敏性休克、DIC等致机体猝死。?16.出血：血液从血管或心腔逸出。??炎症1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。?2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。?3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。?4.趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。?5.调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。?6.炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞?渗出）的一类化学介质。?7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。8.化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。?9.表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。?10.脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。?11.积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。??12.蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。?13.卡他性炎：?粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。?14.疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。?15.痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。?16.假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。?17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。?18.完全愈复：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎），称为完全愈复。?19.菌血症：细菌由局部病灶入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌，称为菌血症。??20.毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，引起中毒症状（高热、寒战）和病理变化（实质细胞变性、坏死），称为毒血症。严重时出现中毒性休克。??21.败血症：细菌由局部病灶入血后大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，如高烧、寒战、皮肤、粘膜出血点，脾脏和淋巴结肿大，称为败血症。血中可培养出病原菌。??22.脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步发展成为脓毒败血症。除败血症表现外，由于化脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿，称为脓毒败血症。??17.慢性炎症：病程持续几周～几月，可由急性炎症转变而来，或潜隐的逐渐发生。以增生性病变为主，渗出细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。?23.肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点。肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。?24.绒毛心:心外膜腔渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状。可见于风湿性心外膜炎。?25.炎性积液：炎症时渗出的液体聚集于浆膜腔（心包腔、腹膜腔、胸膜腔），叫炎性积液。??肿瘤1.肿瘤(neoplasm，tumor)?：在致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物多数肿瘤表现为肿块。2.外生性生长：良恶性肿瘤都可。发生在体表、体腔或管道器官的表面。只向表面生长—良性。向表面生长，同时向内生长—恶性。??3.浸润性生长：为大多数恶性瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙，淋巴管或血管内。无包膜、界不清、固定，难切净，易复发。??4.癌性溃疡：外生性恶性肿瘤，由于生长迅速，肿瘤中央血液供应相对不足，肿瘤细胞易发生坏死，坏死组织脱落后形成底部高低不平、边缘隆起的溃疡，称为癌性溃疡。?5.异型性(atypia)：肿瘤在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。??6.间变性肿瘤：?肿瘤具有明显的多形性往往不能确定其组织来源,几乎都是高度恶性肿瘤。?7.肿瘤的实质（parenchyma）：指肿瘤细胞，决定着该肿瘤的命名、性质、形态结构和生长方式等。?8.肿瘤的间质（mesenchyma，stroma）：指结缔组织、血管、免疫细胞。结缔组织、血管：支持和营养肿瘤实质，加速肿瘤生长。免疫细胞：淋巴细胞、单核细胞，代表机体抗肿瘤反应。肌成纤维细胞：收缩、产生胶原和限制肿瘤细胞扩散。?9.肿瘤的生长分数（growth?fraction）：肿瘤细胞群体中处于复制阶段(S十G2期)的细胞比例。?10.肿瘤细胞的倍增时间：肿瘤细胞分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间。?11.肿瘤的转移(metastasis)：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发瘤，原发部位的肿瘤称为原发肿瘤。??12.种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器管表面，瘤细胞脱落种植(也可人为种植)在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。?13.克鲁根勃格瘤(Krukenberg瘤)?：胃、肠道的粘液性腺癌种植性转移至卵巢。?14.医源性转移:由于手术操作等原因导致肿瘤细胞脱落形成的种植性转移。?15.肿瘤的演进(progression)：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象,可表现为生长速度加快、浸润周围组织和远处转移。?16.肿瘤的异质化(heterogeneity)：肿瘤生长过程中，由于附加基因突变形成不同的亚克隆，这些亚克隆在侵袭能力、生长速度，对激素、抗癌药物的敏感性等方面表现出明显的差异。?17.恶病质(cachexia)?：恶性肿瘤晚期，患者出现极度消瘦，严重贫血，无力和进行性全身衰竭状态。?18.异位内分泌肿瘤：能产生激素或激素样物质的一些非内分泌腺肿瘤。?19.异位内分泌综合症：一些非内分泌腺肿瘤如，肺癌、胃癌、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等能产生激素或激素样物质，如ACTH、PTH、ADH、HCG、GH、TSH等。患者常出现内分泌紊乱症状。?20.副肿瘤综合征(paraneoplastic?syndrome)：由于肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）或其他原因引起的内分泌、神经、消化、造血、骨关节、皮肤及肾等系统发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。但这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合征。?21.癌(carcinoma)：来源于上皮组织的恶性肿瘤。??22.肉瘤（sar
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